Артериогенная эректильная дисфункция и ее лечение тадалафилом

эректильная дисфункция

Показана возможность восстановление эректильной функции на фоне лечения ингибитором ФДЭ-5, тадалафилом. В исследовании Caretta и соавт. 60 мужчин с ЭД в возрасте от 60 до 70 лет получали тадалафил в дозе 20 мг через день в течение 3 мес. Перед началом лечения всем больным было выполнено ультразвуковое исследование (УЗИ) толщины стенки сонных артерий. При повторном обследовании через 1 мес., после прекращения приема препарата восстановление эректильной функции отмечено у 25 больных (41,7%). При анализе полученных результатов выявлено, что восстановление спонтанных эрекций имело место у 65% пациентов с нормальной толщиной стенок сонных артерий и лишь у 16% пациентов с их атеросклеротическим поражением. Этот факт авторы объясняют функциональным характером поражения артерий полового члена у большинства мужчин с интактными сонными артериями.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что в основе артериогенной ЭД у части пациентов лежит не органическое, а функциональное, потенциально обратимое поражение артерий — эндотелиальная дисфункция, которую в настоящее время рассматривают в качестве функциональной стадии развития атеросклероза.

Эндотелиальной дисфункцией называют функциональное поражение эндотелия, который представляет собой слой клеток, выстилающих просвет всех кровеносных сосудов.

Эти клетки не только служат барьером между кровью и тканями и контролируют транспорт различных веществ между ними, но также реагируют на механические (прежде всего гемодинамические) воздействия и химические вещества, содержащиеся в крови, выделяя разные ауто- и паракринные факторы, баланс между которыми определяет анатомо-функциональное состояние сосудов. При развитии эндотелиальной дисфункции происходит нарушение этого баланса, следствием чего является патологическая вазоконстрикция, адгезия к эндотелиальным клеткам лейкоцитов и тромбоцитов, пролиферация гладкомышечных клеток и гиперкоагуляция, ведущие к атеросклеротическому поражению. В настоящее время термин эндотелиальная дисфункция обычно применяют для обозначения снижения эндотелий-зависимой релаксации гладкомышечных клеток. Эндотелий рассматривается в качестве первой и основной точки приложения неблагоприятных влияний перечисленных выше сосудистых факторов риска, что подтверждается экспериментальными исследованиями, показавшими развитие признаков эндотелиальной дисфункции уже через несколько часов после моделирования атерогенных метаболических нарушений (гиперхолестеринемии, гипергликемии и гипергомоцистеинемии) у здоровых людей. Предполагается, что старение и воздействие повышенного артериального давления в сочетании с такими факторами, как сахарный диабет, гиперхолестеринемия, курение и ожирение, приводят к ускорению гибели эндотелиальных клеток, неполноценной их регенерации и потере эндотелием своих защитных свойств.

Основным веществом, ответственным за защитные свойства эндотелия, а, следовательно, и за поддержание эндотелиальной функции, является оксид азота (NO), который в качестве эндотелиального релаксирующего фактора был открыт Furchgott и Zawadski в 1980 г. Авторы, получившие в дальнейшем за свои открытия Нобелевскую премию, обнаружили, что при наличии интактного эндотелия, воздействие ацетилхолина приводит к дозозависимому расслаблению изолированного сегмента артерий именно в результате воздействия эндотелиального релаксирующего фактора. Дальнейшие исследования показали, что этим фактором является NO, синтезируемый из L-аргинина ферментом NO-синтазой (NOC). Выделение NO эндотелием в результате активации данного фермента могут вызывать различные вещества, такие как ацетилхолин, брадикинин, аденозинтрифосфат (АТФ) и аденозиндифосфат (АДФ), гистамин и др„ а также механическое воздействие при повышении тока крови в сосуде. Важнейшая роль N0 в контроле сосудистого тонуса показана в разных артериальных системах организма.