Артериогенная эректильная дисфункция

Артериогенная эректильная дисфункция

Артериогенная эректильная дисфункция развивается в результате нарушения притока артериальной крови к кавернозным телам, что препятствует достижению необходимого уровня интракавернозного давления.

К числу причин, приводящих к развитию артериогенной ЭД, относят травмы промежности и малого таза, облучение органов малого таза, а также атеросклеротическое поражение внутренних половых и кавернозных артерий, причем последнее традиционно рассматривали в качестве важнейшего механизма развития артериогенной ЭД.

Роль атеросклеротического поражения в патогенезе артериогенной ЭД подтверждается данными эпидемиологических исследований: риск развития ЭД, как уже подчеркивалось выше, возрастает у мужчин, имеющих такие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ожирение, ведущих малоподвижный образ жизни и курящих. Все перечисленные нарушения в настоящее время объединяются понятием «сосудистые факторы риска», что связано с их ключевой ролью в патогенезе сердечнососудистых заболеваний и, прежде всего, ишемической болезни сердца, церебро-васкулярной болезни и атеросклеротического поражения периферических артерий.

Наличие общих факторов риска объясняет высокую распространенность ЭД у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Длительное время было принято рассматривать ЭД в качестве позднего, вторичного осложнения системной сосудистой патологии, однако в последние годы эта точка зрения была пересмотрена вследствие накопления новых клинических и фундаментальных данных. У значительной части мужчин нарушения эрекции предшествуют появлению симптомов атеросклеротического поражения крупных сосудов, в частности ишемической болезни сердца. Так в исследовании Montorsi и соавт., обследовавших 300 пациентов с острым коронарным синдромом, ЭД предшествовала появлению признаков ИБС у 67% пациентов, при этом средняя длительность этого интервала составила более 3 лет. Следует отметить, что инфаркт миокарда во многих случаях является ранним проявлением ИБС и имеет место при отсутствии значимого сужения просвета коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками. Учитывая особенности течения атеросклероза, который раньше и в большей степени поражает крупные сосуды, можно предполагать, что у значительной части подобных больных, по крайней мере, в период возникновения эректильных нарушений, отсутствовало выраженное органическое сужение небольших по диаметру внутренних половых и каверзных артерий.

Другим обстоятельством, заставляющим сомневаться в органическом характере нарушений притока артериальной крови к кавернозным телам, является потенциальная обратимость подобных нарушений на фоне медикаментозной терапии. В настоящее время известно, что эффективность лечения артериогенной ЭД с применением пероральных ингибиторов ФДЭ-5, а также вазоактивных препаратов для интракавернозного введения превышает 70%. Столь высокая эффективность медикаментозного лечения, которое приводит к частичному или полному восстановлению эректильной функции, по крайней мере, на период действия препаратов, не согласуется с примерами лечения атеросклеротического поражения других артерий. Так, применяемые в лечении ишемической болезни сердца медикаментозные препараты не позволяют полностью восстанавливать функциональную способность сердечной мышцы, а напротив, снижают нагрузку на нее, таким образом, оказывая антиангинальное действие.

Не согласуются с теорией атеросклеротического поражения, как причины развития всех случаев артериогенной ЭД, и данные последних исследований, показавших возможность восстановления эрекции у части больных после устранения факторов риска. Pourmand и соавт. изучили влияние на эректильную функцию прекращения курения. Среди пациентов с ЭД через год после отказа от курения отмечено улучшение эректильной функции более чем в 25% случаев, в то время как среди больных того же возраста, продолжавших курение, улучшения эректильной функции отмечено не было. Esposito и соавт. отметили улучшение эректильной функции примерно у одной трети мужчин, страдавших ожирением, через 2 года после снижения веса и увеличения физической активности. Существуют также данные о возможности восстановления нарушенной эректильной функции после коррекции дислипидемии.